9.12.13

Antidepressivo personalizado pode estar a caminho


Uma descoberta israelense poderá revolucionar o tratamento contra depressão. Um antidepressivo personalizado pode estar a caminho, ou seja, um medicamento antidepressivo para cada paciente, que pode atuar no gene CHL1.

Um estudo genético sugere que a depressão pode ser causada não pela falta de serotonina, mas por causa de danos às sinapses cerebrais (que dificultariam a captação da serotonina).

A descoberta por pesquisadores da Universidade de Tel Aviv pode tornar possível a prescrição de um antidepressivo mais eficaz com base em um simples exame de sangue, evitando o processo longo e muitas vezes difícil de ajustes de medicação que, atualmente, é feito por tentativa e erro.

Antidepressivo personalizado


Os cientistas foram capazes de identificar genes em células do sangue que estão ligadas à criação de receptores nas células do cérebro e que respondem de forma diferente aos antidepressivos em pessoas diferentes. O estudo realizado pelo Dr. David Gurwitz e Dr. Noam Shomron, que foi recentemente publicado na revista Translational Psychiatry, poderia mudar a percepção sobre as origens da depressão e os mecanismos que desencadeiam-lo.

"As pessoas que sofrem de depressão estão em grande aflição e acham que é muito difícil de passar pelo processo de ajuste do tratamento, o que pode levar semanas ou meses", disse Shomron, que dirige o Sequenciamento Laboratório Genoma High-Throughput a do TAU Sackler Faculdade de Medicina. "Optamos por focar paroxetina, uma droga muito comum para a depressão, que é vendida em Israel sob os nomes comerciais Seroxat, Paxxet, Paxil, Parotin e Paroxetina-Teva. Estávamos à procura de uma maneira mais rápida, mais fácil e mais eficaz para descobrir como [paroxetina] afetaria um paciente em particular ".

Exame de sangue para depressão

A paroxetina pertence à família SSRI de drogas que inibem a reabsorção de serotonina no cérebro, o mais conhecido e mais popular dos quais são Prozac e Cipralex. "Essas drogas não ajudar todos aqueles que sofrem de depressão, e em muitos casos deve-se manter as drogas que tentam de outras famílias por tentativa e erro. Enquanto isso, os pacientes e suas famílias sofrem", explicou Gurwitz, que dirige o Laboratório Nacional de Genética das Populações israelenses no Sackler.

Uma das coisas interessantes sobre a pesquisa é que ela não envolve pessoas que sofrem de depressão. Em vez de analisar o efeito da droga sobre os pacientes, os pesquisadores adicionaram paroxetina para 80 amostras de glóbulos brancos em cultura retiradas de voluntários saudáveis.

Os resultados mostraram que, em alguns casos, os fármacos inibiram a divisão celular nas culturas significativamente, enquanto em outros o atraso foi relativamente pequeno. Os pesquisadores, então, incidiram sobre os casos com as respostas mais extremas: as 10 culturas que foram mais afetadas pela adição de paroxetina, e os menos afetados. O objetivo era ver se havia diferenças significativas entre os dois extremos nos níveis genéticos e moleculares. Usando um chip genético, os pesquisadores foram capazes de realizar um perfil molecular abrangente de todas as amostras selecionadas.

"O resultado nos surpreendeu tanto que começamos a verificar se tivéssemos cometido algum erro", disse Shomron. "Descobrimos que a maior diferença entre os dois grupos foi o nível de expressão de um gene conhecido como CHL1. Até então, ninguém tinha ligado que gene particular à depressão. "

Dr. Gurwitz notou, no entanto, que a proteína codificada pelo gene CHL1 é reconhecido na literatura científica como essencial para a criação de sinapses (ligações entre os neurônios) no cérebro.

"Nossos resultados sugerem que a depressão pode ser causada não pela falta de serotonina, como está escrito hoje em livros de medicina, mas por causa dos danos às sinapses, provavelmente resultante de uma falta de proteínas que reparam sinapses danificadas por estresse", diz ele.

Outro Estudo

Há também um grande estudo clínico publicado recentemente nos Estados Unidos, envolvendo cerca de 1.400 pacientes tratados com o antidepressivo Citalopram. Os resultados também sugerem uma ligação entre o gene e CHL1 a resposta ao tratamento da depressão.

Desde os anos 1990, Gurwitz disse, centenas de estudos genéticos têm lidado com antidepressivos.

"Mas quase todos eles começam com a suposição de que a principal causa da depressão é a falta de serotonina no cérebro." A abordagem dos dois israelenses era totalmente diferente, disse ele. "Nós escolhemos olhar para todos os genes do genoma humano, cerca de 25 mil genes e ver quais são atingidos por antidepressivos. Acreditamos que a diversidade genética entre as pessoas certamente se refletirá em sua resposta aos medicamentos, que podem ser medidos in vitro".

Os dois disseram que essa nova visão poderá levar a um novo tipo de antidepressivo, que, em vez de aumentar os níveis de serotonina no cérebro - que são associados com a depressão, mas provavelmente não a causa - pode melhorar o processo de reparação de sinapses danificadas, tratando mais eficazmente a DOENÇA depressão.

Será que em breve teremos um exame de sangue para depressão? Um exame que detecte qual o melhor medicamento para cada pessoa com depressão?

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